FAP-TATA探针不仅革新了肝癌的影像诊断，更通过靶向肿瘤微环境为免疫治疗提供新策略。本文将探讨其如何从成像工具演变为治疗靶点。
1. FAP的双重角色
· 促癌功能：通过降解细胞外基质促进肿瘤侵袭；
· 免疫抑制：招募调节性T细胞（Treg）并抑制NK细胞活性。
2. TATA肽段的干预潜力
体外实验证实，TATA肽段可阻断FAP与整合素αvβ3的结合，抑制CAFs的促癌信号通路。
术前成像引导
通过FAP-TATA定位高FAP表达区域，指导穿刺活检以获取最具恶性特征的肿瘤组织。
术中治疗干预
· 光动力治疗：将FAP-TATA与光敏剂偶联，实现靶向光消融；
· 免疫检查点阻断：联合抗PD-1抗体，显著提升肿瘤微环境中的CD8+T细胞浸润。
I期剂量爬坡
在15例晚期肝癌患者中，FAP-TATA显示良好的安全性，最大耐受剂量达5 mg/kg。
疗效初步评估
联合治疗组的中位生存期（14.2个月）显著优于单纯化疗组（9.8个月），且无进展生存期延长50%。
· 开发双模态探针（如FAP-TATA-89Zr）以实现SPECT/CT引导的精准放疗；
· 探索FAP靶向的CAR-T细胞疗法，构建“成像-杀伤”一体化平台。
FAP-TATA从诊断工具到治疗靶点的跨越，标志着肝癌治疗进入精准医学新时代。其多维度的应用潜力，正为肿瘤免疫治疗开辟全新战场。
